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Resvératrol : un anti-oxydant pro-sirtuines anti viellissement

resveratrol

Fiche d'identité

Une molécule aux propriétés fascinantes

Le resvératrol est un polyphénol présent notamment dans le raisin noir qui a été remarqué initialement pour ses vertus cardioprotectrices [1] puis pour sa propriété à empêcher la survenue et le développement de cancer in vitro et in vivo [2]. Il est ensuite apparu que le resvératrol était une molécule capable d’activer l’enzyme Sirt1 [3] et que, par ce biais, elle permettait d’allonger l’espérance de vie chez la levure, et différents organismes (nématode, mouche, poisson).

Un allongement important de l’espérance de vie en bonne santé a également été observé chez la souris rendue obèse par une alimentation trop riche en calories . Cet allongement passe par la réduction des pathologies résultant de ce régime (réduction des atteintes cardiovasculaires, métaboliques, hépatiques…). Un allongement de l’espérance de vie en bonne santé est également observé chez la souris non obèse [4].

Intérêt
Preuve d'efficacité
Accessibilité

Chez Long Long Life, nous ne vendons pas ces produits car nous pensons que c’est le prix de la liberté. Nous ne sommes pas des intermédiaires de vente.

Puisque nous n’avons pas d’intérêt financier, nous pouvons vous dire toute la vérité sur les traitements développés à l’heure actuelle pour lutter contre le vieillissement et vous offrir la meilleure information possible.

Intérêt du resvératrol dans la lutte contre le vieillissement

Le resvératrol est un polyphénol naturellement synthétisé qui sert de barrière de défense contre les invasions fongiques chez les plantes. On le retrouve dans la peau du raisin,  le vin (particulièrement le vin rouge), les myrtilles, les arachides et la renouée du Japon [1, 2].

Un anti-oxydant très efficace

Le resvératrol est un puissant antioxydant qui neutralise les radicaux libres et les empêche d’endommager les cellules [2]. Par le biais de deux actions complémentaires, il protège la paroi interne des artères contre les dommages causés par les radicaux libres et optimise la vasodilatation en protégeant la capacité du corps à manufacturer de l’oxyde nitrique.

Un activateur des sirtuines

Les sirtuines sont une classe d’enzymes NAD-dépendantes qui affectent le métabolisme cellulaire en régulant l’expression de certains gènes. Le resvératrol est un activateur de la sirtuine 1, codée par le gène SIRT1 (un suppresseur de tumeurs) permettant ainsi d’améliorer la fonction mitochondriale et de ralentir la prolifération de certains cancers [3, 4]. Ce gène exerce également un contrôle sur la longévité de plusieurs espèces animales, dont l’homme.

Les bienfaits du resvératrol

Les bienfaits du resvératrol sont divers et des centaines d’études, majoritairement sur l’animal, ont été menées et démontrent plusieurs bienfaits aidant à favoriser et à protéger notre santé. Parmi eux, on peut noter l’effet préventif vis à vis des maladies cardiaques, du diabète, des maladies neurodégénératives et du cancer, la réduction de l’hypertension ou la réduction du mauvais cholestérol [6, 7, 8].

Comment agit-il sur le vieillissement ?

En plus du rôle que joue le resvératrol dans la prévention des maladies liées à la vieillesse, d’autres études ont été menées durant les deux dernières décennies établissant une relation directe entre le resvératrol et la durée de vie prolongée. Parmi celles-ci, une étude a démontré que le resvératrol imite la restriction calorique, principale stratégie anti-âge documentée jusqu’à présent. Des tests sur les animaux ont révélé que la restriction calorique induite par le resvératrol pouvait prolonger la vie animale de 60% [9, 10, 11].

  • Nombre de publications: plus de 4000
  • Molécule disponible: libre service
  • Mode d’administration: orale
  • Posologie: 250 mg/jour (minimum)

Prévention des maladies cardio-vasculaires : Le resvératrol possède des vertus thérapeutiques qui peuvent agir dans le traitement de maladies cardiaques. Il permet de diminuer le LDL (mauvais cholestérol), prévenir le durcissement des artères ainsi que d’en maintenir la pression constante [7, 8].

Prévention du cancer : Plusieurs études suggèrent que le resvératrol agit dans la prévention et le traitement du cancer grâce à l’activation de certains gènes, dont p53 [5, 12].

Prévention du vieillissement de la peau : Des recherches indiquent que le resvératrol permet de lutter contre les dommages cutanés causés par les rayonnements UV, via une supplémentation ou appliqué par application directe. La marque Caudalie a décidé d’en faire son produit phare anti-rides [13].

Précautions d’emploi du resvératrol

Effets secondaires: La dose quotidienne recommandée de resvératrol est d’au moins 250 mg. Le resvératrol n’a pas d’effet secondaire connu, mais puisque le réel pourcentage du resvératrol sous forme de supplément peut varier, il est très important d’acheter des suppléments provenant d’une source réputée et de suivre le dosage recommandé.

Le resvératrol peut être consommé en buvant de vin rouge ou en mangeant du chocolat noir ou des fruits rouges par exemple, mais aussi en prenant des suppléments naturels. Sachant que la consommation de vin peut entrainer des risques pour la santé liés à l’alcool, la préférence naturelle de la majorité des gens est de prendre du resvératrol sous forme de supplément.

Peu d’effets toxiques: Le resvératrol est une molécule organique qui possède une large palette d’actions sur la santé. Aucune étude n’a révélé de toxicité chez l’Homme.

Une récente étude met en doute les bénéfices du resvératrol lorsqu’il est pris en supplémentation seule. Il apparait que les bienfaits de cette molécule apparaissent lors de la combinaison du resvératrol avec des bioflavoinoides, des anti-oxydants naturellement présents dans les fruits et légumes [14].

[1] Siemann, E.H., and Creasy, L.L. Concentration of the Phytoalexin Resveratrol in Wine. Am. J. Enol. Vitic. 1992, 43, 49.

[2] Miyagi Y, Miwa K, Inoue H. Inhibition of human low-density lipoprotein oxidation by flavonoids in red wine and grape juice. Am J Cardiol. 1997 Dec 15;80(12):1627-31

[3] Howitz, K.T., Bitterman, K.J., et al. Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature, 2003, 425, 191–196.

[4] Lagouge M, Argmann C, et al. Resveratrol improves mitochondrial function and protects against metabolic disease by activating SIRT1 and PGC-1alpha. Cell. 2006 127 (6): 1109–22.

[5] Jang, M., Cai, L., et al. Cancer Chemopreventive Activity of Resveratrol, a Natural Product Derived from Grapes. Science, 1997, 275, 218.

[6] Marambaud P. Resveratrol Promotes Clearance of Alzheimer’s Disease Amyloid-β Peptides, J Biol Chem. 2005 Nov 11;280(45):37377-82

[7] Liu Y, Ma W et al. Effect of resveratrol on blood pressure: A meta-analysis of randomized controlled trials, Clinical Nutrition. 2014, 34 (1): 27–34.

[8] Szmitko PE, Verma S; Verma. Cardiology patient pages. Red wine and your heart. Circulation. 2005, 111 (2): e10–1.

[9] Pearson, K.J., Baur, J.A., et al. Resveratrol Delays Age-Related Deterioration and Mimics Transcriptional Aspects of Dietary Restriction without Extending Life Span. Cell Metab. 2008, 8, 157–168.

[10] Wood, J.G., Rogina, B., Sirtuin activators mimic caloric restriction and delay ageing in metazoans. Nature, 2004, 430, 686–689.

[11] Timmers, S., Konings, E., et al. Calorie Restriction-like Effects of 30 Days of Resveratrol Supplementation on Energy Metabolism and Metabolic Profile in Obese Humans. Cell Metab. 2011, 14, 612–622.

[12] Boocock DJ. Phase I Dose Escalation Pharmacokinetic Study in Healthy Volunteers of Resveratrol, a Potential Cancer Chemopreventive Agent, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007 Jun;16(6):1246-52

[13] Ndiaye, M; Philippe, C; Mukhtar, H; Ahmad, N. The Grape Antioxidant Resveratrol for Skin Disorders: Promise, Prospects, and Challenges. Archives of Biochemistry and Biophysics. 2011, 508 (2): 164–170

[14] Richard D. Semba et al., Resveratrol Levels and All-Cause Mortality in Older Community-Dwelling Adults, JAMA Internal Medicine, 2014, 174, no. 7: 1077–84

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Inverser le processus de vieillissement chez l’Homme

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Les causes du vieillissement

George Church, généticien de l'Université d'Harvard. Source: wikipedia
George Church, généticien de l’Université d’Harvard. Source: wikipedia

Les recherches sur le vieillissement ont évolué considérablement au cours de ces dernières années. Lors d’une conférence à La Jolla le 3 mars 2016, George Church, un généticien reconnu de l’Université d’Harvard, a déclaré que l’inversement du processus de vieillissement chez l’humain était une chose réalisable, en se basant sur des recherches déjà effectuées sur les petits animaux.

“NOUS PARLONS DE L’INVERSION Des CHANGEMENTs ÉPIGÉNÉTIQUEs qui sont au COEUR de toutes les cellules. »

Church a déclaré que l’accent devait être mis sur les causes génétiques déjà connues du vieillissement , pour que les scientifiques essaient de les inverser. Les études épigénétiques cherchent les effets génétiques qui ne sont pas encodés dans la séquence ADN d’un organisme. L’expression des codes génétiques change au cours de la vie en raison de la méthylation de l’ADN, de la modification des histones… Grâce à une nouvelle méthode appelée séquençage fluorescent in situ, ou FISSEQ, les scientifiques sont capables de compter simultanément tous les acides ribonucléiques (RNA), ce qui permet de trouver tous les changements les plus importants d’expressions géniques liés à l’âge.

Programme d’inversion du processus de vieillissement

Church a déclaré que le vieillissement est un programme qui pourrait être inversé. 65 thérapies géniques  sont déjà testées sur les souris ou de plus gros animaux, et s’ils se portent bien, les scientifiques vont sans plus attendre faire des essais sur l’homme. Cela pourrait au moins prendre deux ans. Church explique également que ce qu’il voulait dire par inversion était différent du ralentissement du vieillissement ou de son traitement:

 

« IL NE S’AGIT PAS de RALENTISSEMENT ou de traitement, MAIS D’INVERSION. Un traitement vous donnE un sentiment d’IMMORTALITÉ. un ralentissement du vieillissement vous donne l’IMPRESSION QUE VOUS AUREZ 85 ANS ÉTERNELLEMENT, CE QUI N’EST PAS BIEN. »

Une entreprise a déjà proposé pour un montant de 999$ de séquencer et d’interpréter l’ensemble du génome d’un individu, ce qui permet aux personnes d’avoir accès à leur « données génétiques » et les comprendre grâce à nos connaissances sur la génétique et le vieillissement. Cela avait été interdit dans un premier temps par la FDA (Agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux) qui affirmait que ces tests étaient d’une valeur scientifique discutable. L’entreprise a depuis obtenu l’autorisation de la FDA pour commercialiser un nombre limité de tests génétiques.

Hadrien Vielle

Author

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Hadrien is an engineer and was trained in biology, physics and bio-engineering at the École Polytechnique féminine in Paris.

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Hadrien est aujourd’hui ingénieur polyvalent après une formation en biologie, physique et bio-ingénierie à l’École Polytechnique féminine.

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Le Japon compte désormais près de 66 000 centenaires !

Une population vieillissante

Graphique illustrant la population vieillissante du Japon (source: kisialevelgeography)
Graphique illustrant la population vieillissante du Japon (source: kisialevelgeography)

Le pays comptant actuellement le plus grand nombre de personnes âgées est le Japon [1]. Le vieillissement surprenant de la population japonaise peut non seulement s’expliquer par un taux de fertilité extrêmement bas, mais aussi par un record de l’espérance de vie.

Alors que le fait de vivre plus longtemps est l’un des objectifs les plus recherchés dans notre société actuelle, l’exemple du grand nombre de personnes âgées au Japon (comprenant une proportion non négligeable de centenaires) a montré les problèmes qui pourraient survenir avec une durée vie beaucoup plus longue. En effet, en se basant sur l’effondrement du taux de fertilité et sur la population vieillissante, une horloge apocalyptique fixée par une équipe de recherche de l’Université de Tohoku prédit que la population du Japon s’éteindrait le 16 août 3766.

 Le Japon bat tous les records

Graphique illustrant la population vieillissante du Japon (source: kisialevelgeography)
Nabi Tajima, la femme la,plus âgée du Japon.

Lors de cette première semaine d’Octobre, le Ministère Japonais des Affaires Sociales a enregistré 65 692 citoyens Japonais de plus de 100 ans, soit une moyenne de 52 personnes sur 100 000. La Préfecture de Shimane située sur l’île d’Honshu présente les plus hauts chiffres, avec un pic de 92.25 centenaires sur 100 000 habitants [2].

Depuis les années 1960, le nombre de centenaires enregistré continue de monter en flèche, passant de 10 000 personnes en 1998 à plus de 60 000 personnes aujourd’hui. Basé sur les données du recensement du 1er Septembre, les autorités ont découvert que les femmes représentaient plus de 87.5% de la population centenaire, ce qui signifie 57 525 femmes contre seulement 3 797 hommes, suggérant ainsi que les femmes ont tendance à vivre plus longtemps et en meilleure santé au Japon. En effet, la femme la plus âgée du Japon, Nabi Tajima, a 116 ans, alors que Masamitsu Yoshida (le plus vieil homme) fête son 112ème anniversaire.

Les secrets de la longue durée de vie et du futur

Le pourcentage élevé de centenaires au Japon et l’espérance de vie généralement haute pourrait être en grande partie dus à la façon unique de vivre des japonais et à leurs habitudes alimentaires [3]. En outre, de nombreuses avancées scientifiques majeures qui ont eu lieu au cours de ces dernières décennies ont stimulé de façon continue les possibilités de la médecine moderne, révolutionnant ainsi les soins médicaux. Cependant, même si l’espérance de vie a continué d’augmenter depuis le siècle dernier, les êtres humains ont atteint une limite physiologique qui pourrait être brisée avec des recherches actuelles contre le vieillissement et le progrès dans le domaine des Nanotechnologies, biotechnologies, informatique et sciences cognitives (NBIC).

Références


[1] “Validity and Reliability of the Physical Activity Scale for the Elderly (PASE) in Japanese Elderly People.” Akiko Hagiwara, Naomi Ito, Kazuhiko Sawai and Keiko Kazuma

[2] “65,692 People In Japan Are Over 100 Years Old.” Carl Samson

[3] “Healthy Life Expectancy in 191 Countries.”

Le Transhumanisme

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Introduction sur le transhumanisme

Le transhumanisme est un mouvement qui vise à utiliser la science pour améliorer l’être humain, et en particulier repousser les limites de la mort. En quelque sorte, les transhumanistes considèrent que le vieillissement est une maladie comme une autre et qu’une fois traité adéquatement, les handicaps, les souffrances et la mort qui en découlent seront des maux que nous pourrons éviter.

Beaucoup de transhumanistes se proposent aussi d’utiliser toutes les technologies disponibles pour réparer l’être humain, mais également l’améliorer au-delà de sa capacité naturelle.

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Il y a presque autant de définition du transhumanisme qu’il y a de transhumanistes. Ce court article n’a pas vocation à les décrire toutes mais de fournir un point de vue (le mien) sur ce qu’est le transhumanisme, où il en est et ce qu’il pourrait apporter d’intéressant à tout un chacun dans les décennies à venir.

Transhumanisme, espérance de vie et longévité

transhumanisme-longeviteVous me direz, cela fait des siècles que les gens utilisent la médecine pour augmenter leur espérance de vie. Et il est vrai que depuis 1900, la durée de vie de l’espèce humaine augmente de 3 mois chaque année : tous les jours,  nous gagnons en moyenne 6 heures d’espérance de vie [1].

Objectif, gagner plus de 24 h de vie par jour

Par contre, si nous regardons notre longévité, c’est à dire l’âge maximum atteint par un être humain, elle n’a pas bougé d’un poil au cours des siècles et stagne toujours aux alentours de 120 ans [2]. La vraie rupture proposée par les transhumanistes sur ce point est d’une part essayer de gagner plus de vingt-quatre heures d’espérance de vie chaque jour et ainsi repousser notre longévité maximale pour la rendre illimitée.

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Transhumanisme et vieillissement

le-transhumanisme-et-le-vieillissementPour augmenter indéfiniment l’espérance vie et repousser la limite maximale de notre longévité, les transhumanistes proposent entre autres de stopper les mécanismes d’autodestruction programmés de l’être humain à l’origine du vieillissement. En effet, aux alentours de l’âge de vingt ans, le corps humain débute un cycle d’autodestruction programmé qui mène à une mort certaine de l’individu, au maximum un siècle après son déclenchement (donc, aux alentours de 120 ans).

Atteindre 1000 ans sans vieillissement

Aujourd’hui, la plupart des maladies qui nous sont fatales sont dues au vieillissement. En l’absence de vieillissement, l’espérance de vie d’un être humain serait d’approximativement 1000 ans en France (car nous pouvons tout de même mourir de maladies infectieuses ou d’accidents) [3].

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Le transhumanisme et l’amélioration du corps

transhumanisme-amelioration-du-corps-neuroneLes transhumanistes envisagent aussi d’utiliser toute les technologies disponibles pour améliorer les capacités de l’être humain actuel. Certes sur ce point les transhumanistes n’ont rien inventé ; ainsi, les hommes préhistoriques ont compris très vite l’intérêt de porter des fourrures, sorte de “prothèse vestimentaire” pour améliorer le résistance d’homo sapiens aux rigueurs climatiques.

De l’homme réparé à l’homme augmenté

Pour aller plus loin, les transhumanistes se proposent d’améliorer les capacités intellectuelles et physiques de l’être humain via des prothèses intégrées. Certes, cela fait longtemps que l’on met des pacemakers sur les cœurs défaillants, des prothèses de hanche sur des jambes vieillissantes, et depuis peu on a même appris à greffer des rétines artificielles à certains aveugles. Cependant, il n’y aura un pas de franchi lorsque que les rétines artificielles des aveugles leur permettront de voir dix fois mieux ou dix fois plus loin qu’avec leurs yeux biologiques d’origine. Il deviendra tentant pour un individu sain de demander à être équipé d’une rétine artificielle pour voir mieux et plus loin que son voisin.

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Transhumanisme et génétique

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La nature fait évoluer notre code génétique par sélection naturelle, car ceux qui meurent avant de se reproduire ne transmettent pas leurs gènes à leurs enfants, éliminant ainsi statistiquement les génomes les moins favorables à la survie [4].

Ce processus est très lent et peut paraître parfois un peu brutal pour ceux qui en meurent prématurément. Une partie des transhumanistes se propose d’utiliser nos connaissances en génétique pour pouvoir dans le futur modifier le génome d’un individu, que ce soit avant sa naissance ou bien de son vivant. Le but est entre autres de corriger les maladies les plus handicapantes, stopper le vieillissement, améliorer les performances intellectuelles ou physiques des individus.

La philosophie derrière est de ne plus laisser de place au hasard (notons en passant que ceux qui disent que le hasard fait bien les choses ont rarement la mucoviscidose) et de permettre à la communauté transhumaniste d’évoluer beaucoup plus vite que la nature ne l’aurait permis via le darwinisme et la reproduction sexuée.

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Transhumanisme et informatique

Aux yeux de certains transhumanistes, une autre voie pour permettre à l’humanité d’évoluer  repose sur l’informatique. Tout d’abord l’émergence d’une intelligence informatique auto-apprenante permettrait l’apparition d’une super-intelligence qui dépasserait tout ce que nous avons connu jusqu’ici. En effet, une intelligence artificielle de ce type ne connaîtrait aucune limite car elle pourrait s’auto reprogrammer indéfiniment avec plus d’efficacité que les humains et pourrait même concevoir des microprocesseurs toujours plus puissants, ce qui la rendrait encore plus intelligente, et ainsi de suite. Cette croissance exponentielle d’intelligence est appelée singularité informatique [5].

Intelligence artificielle entre menace et opportunité

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Cette singularité informatique pourrait faire avancer la science à une vitesse que nous n’avons jamais connue ou imaginée, et ainsi rendre accessible à l’humanité dans un court laps de temps les technologies qui pourraient lui permettre, par exemple, d’arrêter de vieillir. Il est possible que cette dernière veuille et puisse détruire l’humanité, ce qui est moins attirant. Cette question est au centre de vives et passionnantes discussions entre transhumanistes. Entre temps, de nombreuses équipes de recherche, transhumanistes ou non, travaillent sur la création d’une intelligence artificielle auto-apprenante. Espérons que la plus puissante d’entre elles sera bienveillante lorsqu’elle prendra le pouvoir.

Une autre utilisation de l’informatique vise à pouvoir un jour télécharger l’esprit humain sur un support informatique pour pouvoir nous dissocier des soucis biologiques de notre enveloppe charnelle et profiter de la capacité de calcul de nos microprocesseurs – entre autres. Les technologies sont loin d’être prêtes, mais sur ce point également, des équipes de recherche travaillent déjà sur les premières étapes de la roadmap.

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Transhumanisme et post-humanité

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Le transhumanisme va également au-delà de simplement vaincre la mort et vise à permettre à l’être humain de s’extraire des limitations de son corps biologique grâce à la technologie. Et effectivement les lentes voies d’évolutions darwinienne œuvrant sur des millénaires ont très peu de chance de rivaliser de vitesse avec la loi de Moore (le doublement des capacités de calcul informatique tous les ans) et il y a fort à parier que la technologie permettra à l’être humain d’évoluer infiniment plus rapidement que la sélection naturelle.

Ce changement très rapide de la communauté transhumaniste donnera probablement naissance à un nouveau type d’humanité qu’il est difficile d’imaginer aujourd’hui (un peu comme il devait être difficile aux contemporains de Turing lors de la seconde guerre mondiale d’imaginer la capacité de calcul et les possibilités de nos smartphones soixante ans plus tard).

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Le transhumanisme aujourd’hui et demain

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Comme dit précédemment, il est difficile de prévoir ou même d’imaginer le résultat dans le temps d’un changement exponentiel. Aujourd’hui les transhumanistes ressembleront au début à monsieur et madame tout le monde, puis comme dans tout changement exponentiel, les choses s’emballeront. Hormis la possibilité de vivre sans limite, l’auteur de cet article ne saurait pas vous dire à quoi ressemblera le transhumain moyen dans deux siècles (peut-être aurons-nous l’occasion d’en reparler à ce moment-là).

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La vie éternelle, c’est pour quand ?

Certains scientifiques pensent qu’il est possible que certains êtres humains déjà en vie actuellement vivent 1000 ans (on dit souvent mille ans car c’est un chiffre rond qui marque les esprits, et cela représente une estimation de l’espérance de vie aujourd’hui d’un français moyen qui ne serait pas touché par le vieillissement*.)

transhumanisme-et-la-vie-eternelLà-dessus, sauf petite cachotterie de la part de Calico (spin-off de Google sur la vie éternelle), ou de toute autre petite entreprise de biotechnologie œuvrant dans ce domaine, aucun scientifique ne peut être formel sur cette affirmation aujourd’hui. Cependant, de la même manière que certains organismes ne vieillissent pas (notamment parce que leur système de réparation cellulaire ne s’abîme pas), il est plus que probable de mon point de vue que l’humanité mettra au jour dans le futur tous les mécanismes qui nous font vieillir et pourra les stopper.
Remarquons que le 21eme siècle connaît une convergence et une accélération technologique à même de faire céder les verrous qui nous empêchent actuellement de vivre sans limite de temps et en bonne santé. Cette convergence de technologies est souvent appelée convergence NBIC (pour Nanotechnologie, Biotechnologies, Informatique, sciences Cognitives). Mais pour le timing, ce sera une question de motivation, de moyens financiers et de sérendipité.

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Dr Guilhem Velvé Casquillas

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Author/Reviewer

Auteur/Relecteur

Physics PhD, CEO NBIC Valley, CEO Long Long Life, CEO Elvesys Microfluidic Innovation Center

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Docteur en physique, CEO NBIC Valley, CEO Long Long Life, CEO Elvesys Microfluidic Innovation Center

En savoir plus sur l’équipe de Long Long Life

Sources :

[1] http://www.ined.fr/fr/tout-savoir-population/graphiques-cartes/graphiques-interpretes/esperance-vie-france/

[2] http://www.ined.fr/fr/tout-savoir-population/memos-demo/fiches-pedagogiques/la-longevite-humaine/

[3] La mort de la mort, Laurent Alexandre

[4] Darwin, Charles; Bennett, Alfred W. (1859), “On the Origin of Species by Means of Natural Selection, or the Preservation of Favoured Races in the Struggle for Life”, Nature

[5] https://fr.wikipedia.org/wiki/Singularit%C3%A9_technologique

Article écrit par Dr. Guilhem Velve Casquillas

Liste des laboratoires de recherche qui luttent contre le vieillissement

PROLONGEMENT DE LA DURÉE DE VIE : LABORATOIRES DE RECHERCHE SUR LE VIEILLISSEMENT SITUÉS EN EUROPE ET AUX ÉTATS-UNIS

Cluster of Excellence in Cellular Stress Responses in Aging-associated Diseases (CECAD), Cologne, Allemagne

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Site :

Leurs thématiques de recherche sont variés mais concentrées sur la cellule et les processus qui deviennent problématiques avec l’âge, tels que la dysfonction mitochondriale, le métabolisme protéique, les modifications de l’ADN, le vieillissement des membranes cellulaires, l’inflammation et la gestion du métabolisme lipidique.

Leibniz Institute on Aging, Jena, Allemagne

Institute on aging

site : http://www.leibniz-fli.de/

Leur approche très biologique du vieillissement associe une meilleure compréhension des mécanismes de sénescence programmée, du maintien de nos cellules souches au cours du temps et d’une analyse des modifications sur notre ADN.

UAB Comprehensive Center for Healthy Aging, Birmingham, Royaume-Uni

UAB Comprehensive Center for Healthy Aging

Site : https://www.uab.edu/medicine/aging/research

Ce centre est reconnu internationalement pour leur recherche sur la lutte contre le vieillissement et l’amélioration de la qualité de vie pendant ce processus. Ils travaillent entre autres sur la réhabilitation des personnes âgées après des maladies telles que l’AVC, l’Alzheimer ou des chirurgies.

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Site : http://www.aston.ac.uk/lhs/research/centres-facilities/archa/

Ils travaillent sur diverses thématiques liées au vieillissement, notamment en ophtalmologie, en neuroscience et en métabolomique. Leur approche multi-disciplinaire permet une vision globale du vieillissement.

Institute for Ageing and Health, Newcastle University, Royaume-Uni

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Site  :  http://www.ncl.ac.uk/ageing/

Leurs efforts dans la lutte contre le vieillissement se concentrent notamment sur la nutrition, les mitochondries, la régulation de la sénescence, la stabilité des génomes et la biologie évolutive. Associant ainsi une approche sociologique à une approche biologique, ils s’intéressent également aux questions soulevées par des populations vieillissantes concernant la gestion des systèmes de santé et de protection sociale.

Institute for Healthy Aging, UCL, Royaume-Uni

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Site :

Cette entreprise se concentre sur l’étude du microbiome, du génome, de la bio-informatique et des thérapies cellulaires afin de prolonger la durée de vie. Elle offre des services comprenant des analyses génomiques, des vaccins personnalisés et des thérapies cellulaires, et elle développe le  Programme Health Nucleus  pour une médecine personnalisée.

L’Institut Max-Planck de la biologie du vieillissement, Cologne, Allemagne

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Site :  http://www.age.mpg.de/institute/development/

Des laboratoires de recherche visent à retarder le vieillissement en augmentant ainsi la durée de vie: Créé en 2008, cet institut a pour but d’améliorer l’espérance de vie et la santé des individus en mettant l’accent sur: la signalisation via l’insuline/facteur de croissance semblable à l’insuline et les hormones stéroïdes, les composants cellulaires qui interviennent dans le contrôle de la croissance et la détection des nutriments, les facteurs de régularisation du métabolisme et le rôle des mitochondries, les mécanismes de neurodégénérescence et autres maladies liées au vieillissement. Linda Partridge a été la première femme à avoir codirigé cet institut.

Center for Aging Research at UCB and UCSF, Berkeley, USA

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Site :

L’expertise combinée de deux université de renom pour travailler et mieux comprendre les mécanismes de repliement des protéines qui peuvent être dysfonctionnels lors du vieillissement, et en particulier lors des maladies neurodégénératives.

Center for Research and Education on Aging, Berkeley, USA

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Site : http://crea.berkeley.edu/

Cette institution rassemble les compétences cellulaires et moléculaires des biologistes, bio-informaticiens, généticiens, physiologistes et des professionnels de la santé publique pour mieux connaître et comprendre le vieillissement.

Paul F. Glenn Foundation for Medical Research in aging

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Site :

Créée en 1965, cette fondation a pour but de promouvoir et financer la recherche scientifique de premier plan dans le domaine du vieillissement biologique et du prolongement de la bonne santé et de l’espérance de vie. L’objectif est de concevoir des interventions pour augmenter la durée de vie et le maintien des individus en bonne santé.

National Institute on Aging, NIH (Institut américain de la santé)

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En tant qu’organisation de santé publique, elle encourage un mode de vie sain qui augmente la durée de vie. Elle finance également la recherche sur le vieillissement biologique et la gérontologie.

Harvard Medical School, P. F. Glenn Laboratories for the Biological Mechanisms of Aging, Boston, USA

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Site : http://www.hms.harvard.edu/agingresearch/

Ce centre qui est co-dirigé par David A. Sinclair est dédié à la compréhension des mécanismes du vieillissement et le développement d’interventions visant à retarder son apparition et sa progression, et ainsi  prolonger la durée de vie et la bonne santé des individus. En 2014, Amy Wagers et son équipe du département de la biologie régénératrice et des cellules souches ont identifié une protéine spécifique, appelée GDF11, qui pourrait être un facteur sanguin intervenant dans le vieillissement systémique.

Paul F. Glenn Laboratories for Senescence Research at Mayo Clinic, Rochester, USA

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Ce centre étudie comment les maladies et les troubles liés à l’âge sont affectés par les cellules sénescentes et  comment la suppression des cellules sénescentes pourrait améliorer et augmenter à la fois la durée de vie et la bonne santé. Récemment, l’équipe de Jan Van Deursen a mené des expériences remarquables sur le rajeunissement de souris âgées en éliminant des cellules sénescentes.

Glenn Center for the Biology of Aging at Stanford University, Stanford, USA

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Site : http://glennlaboratories.stanford.edu/

Ce centre  travaille sur les processus biologiques qui contrôlent les tissus cellulaires et le vieillissement de l’organisme en particulier le vieillissement des cellules souches. Comprendre comment les cellules et les tissus vieillissent vont permettre le développement d’interventions pour maintenir la robustesse des individus et réduire les maladies chroniques. En 2005, Thomas Rando a montré qu’une souris âgée dont le flux sanguin a été lié par voie chirurgicale à une jeune souris, retrouvait des capacités de cicatrisation.

Glenn Laboratory for the Science of Aging at MIT, Cambridge, USA

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Site : http://web.mit.edu/biology/guarente/

Pourquoi les êtres vivants vieillissent-ils? Quels sont les facteurs de la longévité? Est-il possible  de prolonger la jeunesse par le biais de manipulations génétiques? Le département de recherche du MIT (Institut de technologie du Massachusetts) analyse ces questions et réalise des expériences sur le  détail moléculaire. Inspiré de la découverte de Leonard Guarante sur la protéine SIR2 (Silent information regulator 2) qui est un régulateur clé pour la durée de vie des levures et des vers, ils essaient de  savoir si ce gène hautement conservé peut également régir de manière significative la durée de vie des mammifères.

Glenn Center For Quantitative Aging Research, Princeton, USA

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Site : http://www.princeton.edu/genomics/glenn-laboratories-for-ag/

Ce centre se concentre  sur le développement d’outils et de techniques afin de mesurer les phénotypes qui évoluent avec l’âge. Plutôt que de se concentrer sur  les voies génétiques spécifiques ou les types de cellules, le développement de nouvelles techniques est mis en avant pour évaluer les changements de comportement lié à l’âge dans les organismes, en permettant aux chercheurs d’évaluer de manière quantitative les effets des traitements chimiques ou des modifications génétiques avec l’âge.

SALK Glenn Center for research on Aging, La Jolla, USA

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Site : http://www.salk.edu/science/research-centers/glenn-center-for-research-on-aging/

Ce centre examine les événements sous-jacents du processus de vieillissement et la façon dont ils pourraient avoir une influence sur la propagation et la diffusion des protéines mal repliées.  Des chercheurs de l’UCSF (L’université de Californie à San Francisco) et de l’UCB (L’université de Californie à Berkeley) traitent une question fondamentale face au domaine du vieillissement: comment le vieillissement peut-il accélérer et être à la fois aggravé par un déficit en homéostasie des protéines et par une augmentation du mauvais repliement des protéines?

University of Michigan Glenn Center for Research on Aging, Ann Arbor, USA

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Site : http://www.med.umich.edu/geriatrics/research/glenn/

Le Glenn Center de l’Université du Michigan étudie une façon d’expliquer les connaissances approfondies sur le vieillissement au profit des populations lorsque celles-ci seront plus âgées.

Buck Institure for Research on Aging, Novato, USA

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Site : https://www.buckinstitute.org/

Cet institut est le premier établissement de recherche indépendant américain qui se concentre exclusivement sur la compréhension de la connexion entre le vieillissement et les maladies chroniques. La mission de cet institut est d’augmenter l’espérance de vie en bonne santé. Le docteur Judith Campisi a été en particulier récompensée pour son travail sur la sénescence cellulaire.

Panorama Research and Regenerative Sciences Institute, Silicon Valley, USA

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Site : http://www.regensci.org/

Ils développent des biotechnologies qui ont pour but de reconstruire des systèmes biologiques complexes, de façon à ce que les humains puissent à terme rajeunir. Ils espèrent surtout rajeunir les populations au moyen d’une régénération améliorée et d’un contrôle de la différenciation cellulaire.

Kronos longevity research institute, Phoenix, USA

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Cet institut de recherche mène des recherches cliniques qui ont pour but d’améliorer la prévention et la détection des maladies liées à l’âge, ainsi que le ralentissement ou l’inversion du processus de vieillissement. Leur stratégie se concentre essentiellement sur les traitements hormonaux et les antioxydants.

Longevity Institute, Los Angeles, USA

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Site :

Dirigé par Valter Longo, cet institut examine la durée de vie dans les domaines de recherche aussi variés que la régénération cellulaire, le régime alimentaire et l’activité physique, la bio-ingénierie, la pharmacologie, et les maladies liées à l’âge.

Dr Guilhem Velvé Casquillas

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Odélie Tacita

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Traduction

Odélie is a trainee specialized translator at Elvesys. She is graduating from the university of Paris-Est Marne-la-Vallée and works in French, English and Spanish.

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Odélie est apprentie traductrice spécialisée pour Elvesys. Elle termine sa formation à l’université de Paris-Est Marne-la-Vallée et ses langues de travail sont le français, l’anglais et l’espagnol.

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Outils microfluidiques pour contrôler la différenciation des cellules souches

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Pillarcell : système microfluidique de différenciation de cellules souches

Développement d’outils universels de contrôle de cellules souches

Les cellules souches ont la particularité de s’auto-renouveler pendant un cycle de vie ; le contrôle de la différenciation des cellules souches sera donc une technologie clé dans les traitements médicaux du futur et le combat contre le vieillissement de l’espèce humaine. Le projet de recherche Pillarcell vise à démontrer les avantages de la technologie microfluidique pour un contrôle précis de la migration et de la différenciation des cellules souches.

« La nature ne fait rien en vain. » (Aristote : I.1253a8). C’est également vrai du corps humain, un organisme d’une grande complexité et composé de sous-systèmes hautement synchrones, ainsi que d’un nombre considérable de cellules. Lorsque qu’un tissu ou des cellules se retrouvent dans un disque, un flacon ou une plaque de culture multipuits, ils subissent les changements substantiels de leur micro-environnement cellulaire. Leur matrice extracellulaire se simplifie, les facteurs solubles et les nutriments généralement présents dans leur environnement sont administrés différemment et les jonctions intercellulaires sont modifiées. De tels changements ne sont pas sans lourdes conséquences sur la performance des essais cellulaires, de l’ingénierie des tissus et de la médecine régénérative. Bien que des recherches extensives aient été réalisées pour améliorer les conditions de culture in vitro, il n’existe toujours pas de technologie satisfaisante pour répliquer correctement les microenvironnements cellulaires in vivo.

Cela est dû notamment au manque plateformes générales qui permettent une régulation hautement précise des microenvironnements cellulaires. Les techniques de microingénierie sont désormais largement utilisées pour fabriquer, d’un côté, des substrats de culture à surface texturée avec des matrices extracellulaires synthétiques, et de l’autre, des appareils microfluidiques pour un contrôle dynamique de facteurs solubles. Dans le cadre de ce projet, nous entreprenons une étude systématique de la migration et de la différenciation des cellules sur des jeux ordonnés d’échantillons de micro et nano-piliers texturés, avec ou sans intégration des appareils microfluidiques. En changeant les paramètres géométriques des piliers, nous nous focalisons sur le rôle de la rigidité du substrat dans la migration et la différenciation cellulaire.

Nous travaillons sur ce projet au sein d’un consortium multidisciplinaire composé de trois équipes de recherche académique (ENS : spécialisée dans les technologies de nanofabrication pour la biologie cellulaire, Institut Curie : spécialisée dans la polarité et la migration des cellules sur les surfaces texturées, et Paris Diderot, Institut Jacques Monod : spécialisée dans la biophysique des jeux ordonnés d’échantillons de cellules.)

Notre système peut se révéler utile pour d’autres formes de jeux ordonnés d’échantillons de cellules, notamment l’adhésion, la prolifération, la différenciation, et l’apoptose. Puisque la technologie de fabrication que nous proposons peut être utilisée à grande échelle, nos prototypes seront faciles à convertir pour une production industrielle. Dans ce but, nous anticipons de nombreuses applications cliniques de ces produits, y compris en termes d’ingénierie des tissus et de guérison des plaies.

Dr Guilhem Velvé Casquillas

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Des outils microfluidiques pour la médecine personnalisée

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Cinq organisations européennes de Serbie, d’Allemagne et de France ainsi que trois institutions non-européennes de Nouvelle-Zélande, d’Australie et de Thaïlande vont se réunir autour du Projet MEDLEM afin de faire des avancées technologiques considérables dans la recherche contre la leucémie.

L’idée principale derrière le Projet MEDLEM est de définir quelle chimiothérapie doit être attribuée à chaque patient afin d’améliorer ses chances de guérison, réduire les effets secondaires et s’assurer que la toxicité totale soit inférieure à la limite autorisée.

Les défis que représentent les traitements contre la leucémie

La leucémie est un groupe de cancers qui se développe au sein des tissus sanguins et qui est àfaggot_cell_in_acute-promyelocytic-leukemia-medlem-project_leukemia_treatment l’origine de la production d’un grand nombre de cellules sanguines anormales qui entrent par la suite dans le sang. Plus de 250 000 personnes dans le monde sont atteintes d’une leucémie chaque année, comptabilisant ainsi 2,5% de tous les cancers. Il est estimé que 75 000 nouveaux patients leucémiques seront diagnostiqués en Europe chaque année (soit environ 40000 patients aux Etats-Unis). Toutes les tranches d’âge peuvent être touchées; la leucémie est la tumeur pédiatrique la plus courante (soit 35% des cancers chez les enfants âgés de 0 à 14 ans).

Les avancées technologiques en matière de diagnostics, thérapies et amélioration des protocoles thérapeutiques ont conduit à des guérisons sur le long terme, avec un taux de survie global atteignant presque les 80 % chez les enfants souffrant de leucémie aiguë lymphoblastique (LAL). Il y a une plus grande demande pour les nouveaux traitements et les appareils de haute technologie qui peuvent aider à l’élaboration de thérapies personnalisées. Le projet MEDLEM relève ce défi.

Les objectifs du projet MEDLEM

La mise en place du Projet MEDLEM va aider à la fois au dépistage des patients à hauts risques, en particulier les enfants, et à l’amélioration générale de la condition humaine lors d’un traitement invasif, comme celui de la chimiothérapie .

Son objectif principal est d’augmenter de 5 à 10 ans le taux de survie des patients atteints de acute_leukemia-medlem-project_medlemprojectleucémie en Europe et dans le monde.

Le PROJET MEDLEM implique trois domaines de recherche (la Biomécanique, la Médicine/Pharmacie et l’Electronique) dans une fusion unique de connaissances dont le but est d’améliorer les traitements contre la leucémie. Les appareils microfluidiques seront élaborés et optimisés, parvenant ainsi à des avancées technologiques dans les domaines de la modélisation, de l’administration de médicaments et des améliorations de protocoles de thérapie.  De plus, les appareils microfluidiques qui vont gérer l’administration de médicaments seront à faible coût, légers et résistants aux chocs. Sur le long terme, la recherche de haute qualité assure une amélioration et une évolution importante des traitements contre la leucémie qui seront mis en place.

Une nouvelle communauté de chercheurs

Un échange scientifique intensif sera réalisé, ce qui permettra d’établir un nouveau domaine de recherche mondial commun. La coopération scientifique entre l’Europe et des pays tiers devrait favoriser des approches générales et des solutions aux défis sociétaux. Le niveau de connaissance atteint dans ce domaine va favoriser la prise de conscience sur des solutions innovantes pour des traitements contre la leucémie fournissant ainsi des avantages significatifs pour la société européenne et mondiale.

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Dr Guilhem Velvé Casquillas

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Comprendre les causes biologiques du vieillissement et de la longévité

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Causes biologiques du vieillissement

Introduction :

Vieillissement_longévité_1On peut définir le vieillissement comme l’ensemble des mécanismes qui, au cours du temps, altèrent les fonctions d’un être, l’empêchent de maintenir son équilibre physiologique, et finalement entraînent sa mort.  Chez l’homme comme chez la plupart des êtres vivants, c’est un processus complexe et progressif qui implique de nombreux facteurs biologiques. Ce processus naturel peut être amplifié par des événements extérieurs (pollution, alimentation, tabac…) tout au long de la vie.

Les scientifiques se sont particulièrement intéressés au vieillissement lors de ces 30 dernières années. En effet, grâce aux nouvelles avancées technologiques, il a été permis d’étudier les mécanismes du vieillissement plus en détail. Plusieurs études émettent différents postulats quant à l’origine du vieillissement, qui serait contrôlé par des facteurs génétiques et des processus biologiques inhérents aux hommes.

Il a alors été possible d’appréhender les causes du vieillissement en comprenant comment il agit sur les êtres vivants et les différents facteurs déterminant l’espérance de vie. Cela pourrait permettre de ralentir ce processus naturel et allonger notre espérance de vie.

Tout au long de cet article, nous avons examiné les principales causes biologiques du vieillissement ciblées par thérapies expérimentales contre le vieillissement : les lésions du génome, le raccourcissement des télomères, les facteurs épigénétiques, le dérèglement de la réponse protéique, le dysfonctionnement des mitochondries, le dérèglement de la détection de nutriments, la sénescence cellulaire, l’épuisement des cellules souches et l’inflammation chronique liée au vieillissement.  Mais comment agissent ces différents processus sur les cellules et les tissus ? Et quelles sont les conséquences de ces altérations sur la longévité ?

Pour une version plus scientifique de cet article retrouvez : Les causes biologiques du vieillissement et de la limitation de la durée de vie  ou l’excellente review du magazine Cell : The Hallmark of Aging

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Lésions de l’ADN : une cause du vieillissement

Définition du génome : Le génome représente l’ensemble des informations génétiques d’un organisme. Ces informations sont principalement stockées dans le noyau de chacune de nos cellules. Le génome est le plan de fabrication de notre organisme, il contient toutes les informations qui permettent à nos cellules de fabriquer et de faire fonctionner notre organisme. Ces informations sont stockées sous forme d’ADN, et chaque fragment d’ADN représente une caractéristique précise d’un individu (gène). Le génome humain contient entre 25 000 et 30 000 gènes. L’ADN situé dans le noyau est enroulé autour de protéines appelées histones, cet ensemble ADN-Histone forme les chromosomes. Ces chromosomes jouent le rôle de support de l’information génétique et sont répliqués lors de chaque division cellulaire afin de transmettre l’information à la cellule fille créée.

Vieillissement_longévité_2Tout au long de la vie, les cellules se divisent un grand nombre de fois, et des anomalies génétiques apparaissent, notamment chez les organismes âgés[1]. Ces mutations arrivent principalement lors de la réplication de l’ADN et peuvent toucher des gènes importants ou encore entraîner des problèmes de transcription. Une fois qu’il y a expression de ces gènes mutés, ils entraînent des dysfonctionnements cellulaires, pouvant entraîner des dérèglement dans l’ensemble du tissu, lorsqu’il n’y a pas activation des mécanismes de protection et de réparation tels que l’apoptose (mort cellulaire) ou la sénescence cellulaire (dégradation des fonctions de la cellule).

De récentes études ont montré que les systèmes de réparation de l’ADN pouvait être impliqués dans le vieillissement. En effet, un système de contrôle existe afin de réparer l’ADN endommagé au cours d’une réplication. Ces systèmes utilisent des protéines et des enzymes afin de réparer la cellule modifiée. Ces protéines, en plus de modifier l’ADN corrompu, ont d’autres impacts : consommation de NAD+ (voir : Définitions) ou des liens avec le fonctionnement des mitochondries[2]. Des études ont montré que ces protéines réparant l’ADN (PARP) sont présentes en plus grand nombre dans les organismes âgés[3]. Une sur-expression de ces protéines pourrait alors mener à l’épuisement des réserves de NAD+, qui est nécessaire à l’activation de nombreuses molécules NAD-dépendantes comme les sirtuines, et peut aussi induire la mort cellulaire, si les dégâts sur l’ADN sont trop importants[4]. Ainsi avec l’âge, le nombre de cellules mortes ou en sénescence augmente fortement, ce qui peut expliquer la dégradation des tissus et des organes.

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D’autres systèmes de régulation du fonctionnement cellulaire peuvent avoir un effet négatif à long terme, tels que la protéine p53. Elle est responsable de la suppression des cellules cancérigènes et permet donc de préserver les organes, en évitant le développement de cancer. Mais lorsqu’il y a sur-expression de cette protéine, cela accélère le vieillissement et le nombre de cellules détruites devient trop important, il y a perte d’homogénéité dans les tissus [4][5].

Ces deux procédés, qui sont à l’origine bénéfiques pour le corps, deviennent délétères avec l’âge.

Une interprétation possible serait que les lésions de l’ADN peuvent croître exponentiellement dus aux mutations qui peuvent toucher des gènes indispensables au fonctionnement cellulaire ou du système de réparation de l’ADN. L’activation de PARP, qui protège l’organisme contre les dégâts de l’ADN dans les cellules, est aussi lié à l’épuisement des cellules en NAD+. Cette coenzyme est nécessaire à l’activation de tous les NAD-dépendants (sirtuines), cet appauvrissement provoque un mauvais fonctionnement des cellules.

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Rétrécissement des télomères : lien avec l’espérance de vie et le vieillissement

Les chromosomes, situés dans le noyau, sont le support de l’information génétique. Leur extrémité, appelée télomère, est une région ne possédant pas d’information génétique. Des études ont montré que la longueur des télomères diminuait progressivement avec l’âge et que ce rétrécissement augmentait le risque de développement de maladies liées à l’âge (fibrose pulmonaire, dégénérescence des tissus…)[6][7][8].

Fonctionnement du rétrécissement des télomères

Vieillissement_longévité_4Lors de son cycle cellulaire (ensemble des étapes qui constituent la vie d’une cellule), une cellule se divise et réplique son ADN afin de transférer l’information génétique à la nouvelle cellule créée. Lors de ce processus de réplication, systématiquement, il n’y a pas réplication d’une partie de l’extrémité du chromosome, le télomère. Ceci entraîne un rétrécissement progressif des télomères à chaque division cellulaire. Une enzyme appelée télomérase permet la synthèse d’ADN télomérique. Cette enzyme n’est pas présente dans tout l’organisme mais dans certaines cellules, telles que les cellules embryonnaires ou les cellules souches. Elle permet la réplication entière du télomère et donc son maintien au cours des divisions  cellulaires. Sa présence dans les cellules cancéreuses explique leur immortalité : elles peuvent se diviser à l’infini, sans risque de dégradation et de mort cellulaire. Le fonctionnement de cette enzyme est donc très intéressant pour les scientifiques. Cependant le risque de sur-expression de cette enzyme est le développement de cellules cancéreuses qui sont définies comme étant des cellules immortelles.

Effet du rétrécissement des télomères sur le vieillissement

Les télomères ont un effet protecteur sur l’ADN. En effet, cette partie du chromosome ne possède pas d’information génétique. Au cours de la vie, ils sont grignotés à chaque réplication jusqu’à pratiquement disparaître et laisser l’ADN codant à nu. L’ADN n’est alors plus protégé lors de sa réplication et des informations essentielles risquent d’être perdues. Pour éviter le développement de ces cellules, il y a entrée en sénescence ou en apoptose.

Une étude réalisée à Harvard consistait à modifier génétiquement des souris faibles et âgées afin d’activer les gènes responsables de la production de télomérase. Un rajeunissement des souris a été observé, ainsi qu’une régénération des tissus abîmés[9].

Une autre étude a été faite sur des cellules de la peau : ces cellules en culture peuvent se diviser entre 40 et 60 fois durant leur vie avant d’entrer en sénescence. En les modifiant génétiquement afin d’activer la production de télomérase, ces mêmes cellules ont pu se diviser jusqu’à 300 fois.

Ces deux expériences montrent l’importance qu’ont les télomères dans l’espérance de vie d’une cellule. En revanche, accentuer la production de télomérase n’est pas  une solution envisageable pour l’instant, de par son lien avec l’apparition de cancer.

Le rétrécissement des télomères peut être vu comme l’ “horloge biologique” de la cellule.  Ce mécanisme est une limite à l’espérance de vie des cellules. C’est pourquoi il a une place très importante dans les recherches actuelles contre le vieillissement.

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Les facteurs épigénétiques de vieillissement

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L’épigénétique est l’étude des mécanismes qui gèrent l’expression du patrimoine génétique. Si la génétique s’intéresse directement aux gènes, l’épigénétique s’intéresse à l’utilisation de ces gènes. Cette discipline met donc en évidence la variabilité de l’expression d’un gène (expression ou non) en fonction de son environnement. Cette variabilité s’observe au niveau des organes : chaque cellule dispose de la même information génétique, pourtant d’une cellule à une autres les fonctions peuvent être différentes. Cela représente bien les différences d’expression des gènes en fonction de leur environnement. Un bon exemple pour comprendre ce phénomène : les abeilles. Une larve pourra devenir une reine ou une ouvrière en fonction de la façon dont elle est nourrie. Il s’agit ici d’un phénomène épigénétique : une même information de départ, pour un résultat différent. Ce domaine est très intéressant pour comprendre le vieillissement car cela décrit l’évolution de l’activité cellulaire au cours du temps à travers l’expression des gènes.

Différents facteurs pouvant changer la lecture d’un gène :

La méthylation d’un gène : La méthylation est un phénomène épigénétique dans lequel certains gènes peuvent être modifiés par l’addition ou la suppression d’un groupe méthyle. Cela peut stimuler ou inhiber l’expression d’un gène ou accroître le risque de mutations. Les modifications épigénétiques liées à la méthylation augmentent avec l’âge, pouvant entraîner de graves problèmes (taux de cholestérol, risques cardio-vasculaires…)[9].

Remodelage de chromatine : La chromatine est la forme sous laquelle se présente l’ADN  dans le noyau, elle permet l’empaquetage de l’ADN avec les protéines. Avec l’âge, la quantité de facteurs entraînant le remodelage de la chromatine diminue et cela affecte la stabilité des chromosomes[10]. En effet, des études ont montré que la régulation de chromatine était un facteur influençant la longueur des télomères. Cette altération épigénétique peut entraîner un vieillissement accéléré à travers le rétrécissement des télomères (voir la partie rétrécissement des télomères).

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Modification d’histones : Les histones sont les protéines autour desquelles s’enroule l’ADN, elles sont les principaux constituants des chromosomes. Une modification des composants présents sur l’histone (groupe acétyle) peut avoir un effet important sur l’organisme et modifier l’expression d’un gène (ex : la suppression de groupes acétyles sur une histone chez les invertébrés peut augmenter leur espérance de vie[11]). Certaines hormones sont responsables d’ajouts ou de suppression de composants sur l’histone (sirtuines, NF-kB) modifiant donc la stabilité du génome [12]. La modification des histones a donc un effet sur l’espérance de vie en modifiant l’expression de certains gènes.

L’étude de l’altération épigénétique est au cœur du processus de vieillissement. Cela décrit les changements dans l’activité cellulaire au cours du temps. La méthylation des gènes et la modification des histones sont responsables de changement dans l’expression du génome. Ces altérations sont associées à des maladies liées à l’âge comme l’athérosclérose, la démence et le cancer.

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Détérioration de la réponse protéique : une cause de vieillissement

Protéine : Les protéines sont des acteurs majeurs dans de nombreux mécanismes cellulaires. Elles sont les « briques » de notre corps et structurent nos cellules. En tant qu’anticorps ou hormones, elles ont aussi un rôle actif au sein du corps, en tant que messagères de nos cellules.

Acide aminé : Ce sont les constituants des protéines. Chaque acide aminé confère à la protéine des propriétés chimiques spécifiques et leur ordre d’assemblage lui donne à la protéine une fonction bien précise.

Repliement des protéines

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Le fonctionnement des protéines se fait principalement grâce à leur forme. Cette forme permet à la protéine d’être reconnue et de pouvoir assurer sa fonction. Le repliement de la protéine lui permet de prendre sa forme effective. Ce repliement des protéines est un processus physique grâce auquel une protéine va acquérir sa structure spatiale avec laquelle elle est fonctionnelle.  Chaque protéine a une  forme dépliée, il s’agit d’une chaîne linéaire d’acides aminés, qui n’est pas fonctionnelle. Elle prend sa forme grâce aux propriétés chimiques de chaque acide aminé, et cette forme est indispensable afin d’assurer sa fonction au sein de la cellule.

Des études ont montré que de nombreuses maladies liées à l’âge, en particulier les maladies neuro-dégénératives (Alzheimer, Parkinson…) seraient due à l’accumulation de protéines dépliées au sein des cellules, provoquant leur mauvais fonctionnement[13].

Protéines chaperonnes

Les protéines chaperonnes sont indispensables à l’assemblage, au transport et à la destruction des protéines. Elles ont donc un rôle clé dans le fonctionnement du corps [14]. Le vieillissement réduit leur activité et leur synthèse, cela crée donc des problèmes de gestion des protéines [15](accumulation de protéines défectueuses au sein des cellules, repliement de protéines dénaturées…). Deux causes probables du dysfonctionnement des protéines chaperonne sont le mauvais apport en ATP, nécessaire à leur fonctionnement, ou une modification de son « capteur » peut empêcher la protéine chaperonne d’identifier sa cible[16].Vieillissement_longévité_12

Afin d’empêcher l’accumulation de protéines dépliées ou mal repliées, il y a activation de voies de signalisation entre le noyau et les mitochondries, afin de détruire ces protéines défectueuses. Cette communication se dégrade lors du vieillissement (voir dysfonctionnement des mitochondries) ce qui entraîne une accumulation de protéines non-fonctionnelles au sein des cellules.

Le rôle essentiel des protéines dans notre organisme (messagères, anticorps, hormone…) fait de ce dysfonctionnement une cause principale du vieillissement. Les protéines chaperonnes et la communication entre noyau et mitochondries régissent le bon fonctionnement des protéines. Leur détérioration a donc un impact direct sur le vieillissement.

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Dysfonctionnement des mitochondries et effet sur le vieillissement

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Les mitochondries sont des organites (éléments constituant la cellule tels que le noyau, la mitochondrie, etc.). Elles sont présentes dans les cellules et leur rôle est de maintenir la respiration cellulaire et la création d’ATP, source d’énergie indispensable pour tous les mécanismes du corps humain. Elles sont considérées comme des centrales énergétiques des êtres vivants. Leur rôle est donc primordial et leur dysfonctionnement peut amener à la mort de la cellule.

Le mtADN

Les mitochondries sont les seuls organites à posséder leur propre ADN, le ADNmt.

Des études ont été faites sur l’évolution du fonctionnement des mitochondries à différents stades de la vie et leur dysfonctionnement semble être une marque inévitable du vieillissement. Des chercheurs ont démontré que le dysfonctionnement des mitochondries survenait alors qu’il n’y avait pas de modifications significatives sur l’ADNmt, cela suggère que le dysfonctionnement lié à l’âge de la mitochondrie n’est pas déclenché par la mutation d’ADNmt mais par un ou plusieurs autres phénomènes.

Stress oxydatif

Stess oxydatif : Le stress oxydatif correspond à une oxydation des différents constituants de nos cellules qui se caractérise généralement par un perte d’électrons. Les molécules responsables de cette oxydation sont les radicaux libres. Ils proviennent de l’oxygène contenu dans l’air que nous respirons.

Le stress oxydatif a été étudié comme cause possible du dysfonctionnement des mitochondries. En effet, on a longtemps lié le vieillissement à l’usure engendrée par ces espèces oxydantes (radicaux libres). Il semblerait que ce phénomène ait été mal compris. A l’inverse de  cette théorie, des études ont montré qu’augmenter le nombre d’antioxydants n’avait pas d’effet sur l’espérance de vie, alors qu’en augmentant le niveau de radicaux libres, il y avait également augmentation de la durée de vie[17][18]. Le rôleVieillissement_longévité_14 des radicaux libres n’est donc pas encore clair pour les scientifiques.

Communication entre noyau et mitochondrie

La  communication entre le noyau et les mitochondries pourrait être une autre cause du vieillissement biologique [19]. Cette communication est nécessaire pour le bon fonctionnement de la mitochondrie, et donc essentielles pour la cellule. Ces communications se dégradent avec le vieillissement et la régulation des protéines nécessaires à cette communication diminue, entraînant un problème de communication entre noyau et mitochondrie. C’est une cause possible de la détérioration des mitochondries, pouvant entraîner un vieillissement des tissus.

L’altération des mitochondries est un phénomène complexe, qui a été beaucoup étudié, au vu des nombreuses interactions de cet organite avec le reste de la cellule. Cette dégradation est possiblement induite par l’altération de la communication entre noyau et mitochondrie. Ce dysfonctionnement est une cause importante du vieillissement, du fait du rôle primordial des mitochondries dans nos cellules.

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Sénescence cellulaire et vieillissement

Vieillissement_longévité_16Une cellule sénescente est une cellule vieillissante dont les fonctions se dégradent, elle cesse de se diviser et son activité change ( ex : sécrétion de molécules pro-inflammatoires [20]). Les cellules sénescentes sont présentent à tous les stades de la vie. Cela peut être causé par une modification de l’ADN (voir : Lésions du génome), le développement de cellule tumorale, etc. Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge dans certains tissus, provoquant une perte d’homogénéité[21].

La sénescence arrête alors les mécanismes de développement cellulaire et ces cellules sont ensuite détruites (phagocytose), sous condition d’avoir d’un système immunitaire performant. Or, avec l’âge, le système immunitaire devient moins efficace, le nombre de cellules sénescentes augmentant aussi, cela entraîne une accumulation de cellule sénescente dans certains tissus.

L’entrée en sénescence des cellules est donc bénéfique pour l’organisme, lorsqu’il fonctionne correctement. Il le protège contre la prolifération de cellules cancéreuses, mais nécessite un système immunitaire efficace afin d’éliminer ces cellules sénescentes. Dans le cas contraire, il s’agit d’un processus qui accentue le vieillissement de l’organisme, dû au manque de renouvellement des cellules souches et d’un système immunitaire moins efficace. Aujourd’hui, une des principales pistes thérapeutiques pour contrer ce problème est l’utilisation de médicaments sénolytiques, dont les essais sont encore en cours.

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Épuisement des cellules souches : une cause du vieillissement

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Cellule souche : Les cellules souches sont des cellules indifférenciées capables de se développer en cellules spécialisées grâce à la « différenciation cellulaire ». Ce mécanisme leur permet d’acquérir les caractéristiques propres à un type cellulaire. Cependant, il existe des catégories de cellules souches, de telle sorte que les cellules souches d’un humain adulte ne peuvent pas aboutir sur n’importe quel type de cellule différenciée. Par exemple, les globules rouges et les lymphocytes T ou B viennent à la base des même cellules indifférenciées, les cellules souches hématopoïétiques, mais ces dernières ne peuvent pas donner de cellules musculaires ou neuronales, etc. Certains organes possèdent des cellules souches déjà spécialisées, on parle des cellules souches unipotentes. C’est le cas de la peau, le foie, les muqueuses intestinales qui ont un renouvellement de cellules très rapide.

Épuisement des cellules souches : le lien avec la longévité

Les cellules souches permettent le renouvellement des cellules d’un organe.  Elles sont stockées dans l’organisme et sont utilisées lorsqu’un renouvellement cellulaire est nécessaire. Cela est, par exemple, le cas des cellules en fin de vie qui doivent être remplacées. Un exemple : la durée de vie moyenne d’un globule rouge est de 120 jours. Cela est également possible lorsqu’un organe se développe et a un besoin supplémentaire en cellules, tel qu’un utérus qui grossit durant la grossesse. Cependant, certains organes ne renferment pas de cellule souche et ne peuvent donc pas se renouveler en cas de lésions, comme les cellules du cœur ou du pancréas.

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Avec le vieillissement, on observe que les tissus ont de plus en plus de mal à se régénérer. Cela est dû au ralentissement des divisions cellulaires et au manque de remplacement des cellules souches. Ce comportement peut être expliqué par la sur-expression de protéines modifiant le cycle cellulaire ou l’accumulation de mutations sur l’ADN des cellules souches.[22][23]

Ces phénomènes augmentent donc le nombre de cellules sénescentes présentes dans un tissu, pouvant entraîner des désordres dans les organes touchés. Si on reprend l’exemple des cellules souches hématopoïétiques, un épuisement de ces cellules souches peut entraîner une immunodéficience, par un manque en lymphocytes B et T. Il en serait de même au niveau des muscles, du cerveau, des os… En plus d’un ralentissement de production des cellules souches, des mutations de leur ADN peuvent apparaître, pouvant déclencher la mort cellulaire chez certaines cellules, ou au contraire modifier leur information génétique tout en augmentant leur vitesse de réplication ou leur résistance (cellules précancéreuses).

En empêchant le renouvellement cellulaire et en entraînant la dégradation des organes, l’épuisement des cellules souches est une des principales causes de vieillissement. La compréhension des mécanismes de fonctionnement des cellules souches est ainsi déterminante pour l’avenir de la médecine régénérative.

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Détection de nutriments : la restriction calorique pour prolonger la durée de vie

En fonction des quantités apportées par l’alimentation, les voies de signalisation impliquées dans la détection des nutriments ont une influence sur le comportement, le métabolisme, la croissance, le développement et la longévité cellulaire.  Par exemple, la voie de signalisation qui permet la détection du glucose a également une influence sur la longévité. En effet, des chercheurs qui ont réussi à diminuer la voie de détection du glucose ont observé une augmentation de la durée de vie chez des vers, des mouches et des souris. Cependant le paradoxe reste entier, car si une importante baisse constitutive de la détection de glucose augmente la durée de vie, lorsque cette voie de signalisation est légèrement diminuée, cela est communément assimilé à un phénotype du vieillissement.

Vieillissement-longévité16D’autre part, dans le cadre d’un fonctionnement normal, un affaiblissement de la voie de détection de glucose est assimilé à un mécanisme de protection face aux dérèglements de l’organisme. En effet, une diminution de cette voie de détection entraîne un ralentissement du métabolisme et de la croissance cellulaire, et ainsi empêche le développement des dérèglements du système. Le dysfonctionnement des mécanismes de détection des nutriments peut alors être interprété comme étant un mécanisme de protection et de survie, qui se dégrade avec l’âge.

La détection de nutriments semble alors avoir une influence sur le vieillissement et la durée de vie. Des études nutritionnelles pourraient alors apporter, non pas des informations sur le vieillissement, mais des indications sur la longévité [24].

Approche systémique : L’inflammation chronique liée au vieillissement

D’après plusieurs études, il serait possible de faire varier l’ensemble de l’organisme en faisant modifiant un paramètre en particulier. Des chercheurs ont démontré qu’en ciblant un tissu, il est possible d’avoir des conséquences bénéfiques sur les tissus voisins et ainsi prolonger la durée de vie. En conséquence, plusieurs études ont été menées afin de déterminer l’impact exact des facteurs systémiques lors du vieillissement des tissus et des organes.

Le cas de l’inflammation chroniqueVieillissement_longévité_11

L’inflammation peut être définie comme étant un ensemble de réactions de réponse du corps face à des agressions variées : douleurs, rougeurs, chaleur, gonflements avec perturbation des fonctions cellulaires. Tout comme la douleur, l’hémostase (arrêt des saignements) et l’immunité, l’inflammation est un mécanisme indispensable au maintien de l’intégrité du corps.

Les causes d’une inflammation sont nombreuses : les lésions des tissus, les cellules sénescentes sécrétant des molécules pro-inflammatoire (les cytokines), l’élimination des cellules endommagées ou des pathogènes, la mauvaise gestion de la mort cellulaire programmée, l’accumulation de protéines endommagées, etc. Tous ces phénomènes entraînent l’apparition d’une réaction inflammatoire de protection et de défense.

Chez les mammifères vieillissants, il a été observé des signes induisant le déclenchement des processus inflammatoires [26]. Les cytokines (médiateurs responsables de la communication entre les différents types cellulaires) jouent un rôle important dans la réaction inflammatoire. Cependant, sur le long terme, les réactions entraînées par ces messagers pourraient être à l’origine de la vulnérabilité des tissus, du développement des maladies liées à l’âge et donc du vieillissement accéléré [27][28].

De faibles réactions inflammatoires sont favorables à la réparation et à la régénération tissulaire, par activation du système immunitaire. Cependant, des réponses inflammatoires trop fortes peuvent avoir pour conséquences d’aggraver les lésions et de causer d’autres dommages. Cela confirme bien qu’un mécanisme ciblant un organe ou un tissu peut avoir une influence sur le vieillissement de l’ensemble de l’organisme. Une nouvelle fois, le processus inflammatoire est un mécanisme de défense naturel de l’organisme qui devient nocif avec le temps et qui est lié au vieillissement.

Conclusion

9 causes du vieillissement biologique ont été présentées tout au long de cet article. Ces différentes causes sont potentiellement responsables de l’altération des fonctions de l’organisme. Certaines sont à l’origine des mécanismes bénéfiques mais qui deviennent délétères, avec l’âge. C’est le cas de la sénescence cellulaire ou encore des systèmes de réparation de l’ADN. Ces mécanismes empêchent le développement de cancer, mais lorsque leur activité devient trop importante ou se dérègle, ils accélèrent la dégénérescence de l’organisme .

Les autres causes étudiées sont principalement des mécanismes qui se dégradent progressivement au cours du temps (dysfonctionnement des mitochondries, rétrécissement des télomères …). Leur compréhension est nécessaire si nous voulons un jour les maîtriser et retarder leurs dérèglements, afin de potentiellement ralentir le vieillissement et donc rallonger la longévité humaine.

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Définition

Génome : Le génome représente l’ensemble des informations génétiques d’un individu ou d’une espèce. Ces informations sont principalement stockées dans le noyau de chacune de nos cellules, elles contiennent toutes les caractéristiques internes et externes de notre organisme. Ces informations sont stockées sous forme d’ADN, chaque fragment d’ADN représente une caractéristique précise d’un individu (gène). Le génome humain contient entre 25 000 et 30 000 gènes. L’ADN situé dans le noyau est enroulé autour de protéines appelées histones, cet ensemble ADN + histone forme des chromosomes. Ces chromosomes sont donc le support de notre information génétique et sont répliqués lors de chaque division cellulaire afin de transmettre l’information à la cellule fille créée.

Mitochondrie : Les mitochondries sont des organites présentent dans les cellules, leur rôle est de maintenir la respiration cellulaire et la création d’ATP, source d’énergie indispensable pour tous les mécanismes du corps humain. Elles sont considérées comme des centrales énergétiques des êtres vivants.

Protéine : Les protéines sont des acteurs majeurs dans de nombreux mécanismes cellulaires. Elles sont les « briques » de notre corps en jouant un rôle de structure de nos cellules. Elles ont aussi un rôle actif au sein du corps, en tant qu’anticorps ou hormones, elles sont les messagères de nos cellules.

Acide aminé : Considéré comme les briques du vivant, ils sont les constituants des protéines. Chaque acide aminé confère à la protéine des propriétés chimiques spécifiques, et l’ordre d’assemblage lui donne une fonction bien précise.

Anticorps : Protéine utilisée par le système immunitaire afin de détecter et neutraliser les agents pathogènes.

Hormone : Substance chimique agissant par voie sanguine, elle transmet une information sous forme chimique qui sera décodée par des récepteurs.

Cellule souche : Les cellules souches sont des cellules indifférenciées (n’appartenant pas à un organe en particulier) capables d’engendrer des cellules spécialisées grâce à la différenciation cellulaire. Ce mécanisme leur permet d’acquérir les caractéristiques propres à un type de cellule. Les cellules souches d’un humain adulte ne peuvent pas aboutir sur n’importe quel type de cellule (ex : les globules rouges, les lymphocytes T ou B, viennent à la base des même cellules indifférenciées : les cellules hématopoïétiques, mais ces dernières ne peuvent pas donner de cellules musculaires, neuronales…). Certains organes possèdent des cellules souches déjà spécialisées (cellules souches unipotentes) comme la peau, le foie, les muqueuses intestinales, leur permettant un renouvellement des cellules très rapide.

NAD : Le nicotinamide adénine dinucléotide est une coenzyme présente dans toutes les cellules vivantes. Elle intervient dans de nombreux mécanismes comme la synthèse de l’ATP, le fonctionnement des mitochondries… La réserve de NAD  diminue avec l’âge, affectant les mécanismes dans lesquels cette coenzyme jouait un rôle.

Sirtuines : Les sirtuines sont une classe d’enzymes NAD-dépendantes impliquées dans le processus de vieillissement. Elles ont un rôle crucial dans le contrôle de la longévité.

ATP : L’adénosine triphosphate ou ATP est une molécule présente dans tous les être vivants. Elle fournit l’énergie nécessaire aux réactions chimiques du métabolisme, à la locomotion, à la division cellulaire…

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Hadrien Vielle

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Hadrien is an engineer and was trained in biology, physics and bio-engineering at the École Polytechnique féminine in Paris.

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Hadrien est aujourd’hui ingénieur polyvalent après une formation en biologie, physique et bio-ingénierie à l’École Polytechnique féminine.

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Katidja Allaoui

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Katidja studied biology and health engineering at the school of engineering of Angers.

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Katidja a étudié l’ingénierie de la biologie et de la santé à l’école d’ingénieurs de l’université d’Angers.

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Références

[1] Alexey A. Moskalev et al., “The Role of DNA Damage and Repair in Aging through the Prism of Koch-like Criteria,” Ageing Research Reviews 12, no. 2 (March 2013): 661–84, doi:10.1016/j.arr.2012.02.001.

[2] Péter Bai and Carles Cantó, “The Role of PARP-1 and PARP-2 Enzymes in Metabolic Regulation and Disease,” Cell Metabolism 16, no. 3 (September 5, 2012): 290–95, doi:10.1016/j.cmet.2012.06.016.

[2] Nady Braidy et al., “Age Related Changes in NAD+ Metabolism Oxidative Stress and Sirt1 Activity in Wistar Rats,” PLOS ONE 6, no. 4 (avr 2011): e19194, doi:10.1371/journal.pone.0019194.

[3] Weihai Ying et al., “NAD+ as a Metabolic Link between DNA Damage and Cell Death,” Journal of Neuroscience Research 79, no. 1–2 (January 1, 2005): 216–23, doi:10.1002/jnr.20289.

[4] Judith Campisi, “Senescent Cells, Tumor Suppression, and Organismal Aging: Good Citizens, Bad Neighbors,” Cell 120, no. 4 (February 25, 2005): 513–22, doi:10.1016/j.cell.2005.02.003.

[5] Braidy et al., “Age Related Changes in NAD+ Metabolism Oxidative Stress and Sirt1 Activity in Wistar Rats.”

[6] Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider, and Jack W. Szostak, “Telomeres and Telomerase: The Path from Maize, Tetrahymena and Yeast to Human Cancer and Aging,” Nature Medicine 12, no. 10 (October 2006): 1133–38, doi:10.1038/nm1006-1133.

[7] Jerry W. Shay and Woodring E. Wright, “Senescence and Immortalization: Role of Telomeres and Telomerase,” Carcinogenesis 26, no. 5 (May 1, 2005): 867–74, doi:10.1093/carcin/bgh296.

[8] Mary Armanios and Elizabeth H. Blackburn, “The Telomere Syndromes,” Nature Reviews. Genetics 13, no. 10 (October 2012): 693–704, doi:10.1038/nrg3246.

[9] “Partial Reversal of Aging Achieved in Mice,” Harvard Gazette, accessed September 2, 2016, http://news.harvard.edu/gazette/story/2010/11/partial-reversal-of-aging-achieved-in-mice/.

[9] S. Sayols-Baixeras et al., “Identification and Validation of Seven New Loci Showing Differential DNA Methylation Related to Serum Lipid Profile: An Epigenome-Wide Approach. The REGICOR Study,” Human Molecular Genetics, September 15, 2016, doi:10.1093/hmg/ddw285.

[10] Gianluca Pegoraro et al., “Aging-Related Chromatin Defects via Loss of the NURD Complex,” Nature Cell Biology 11, no. 10 (October 2009): 1261–67, doi:10.1038/ncb1971.

[11] Chunyu Jin et al., “Histone Demethylase UTX-1 Regulates C. Elegans Life Span by Targeting the insulin/IGF-1 Signaling Pathway,” Cell Metabolism 14, no. 2 (August 3, 2011): 161–72, doi:10.1016/j.cmet.2011.07.001.

[12] Ibid.

[13] Susmita Kaushik and Ana Maria Cuervo, “Proteostasis and Aging,” Nature Medicine 21, no. 12 (December 2015): 1406–15, doi:10.1038/nm.4001.

[14] D. E. Feldman and J. Frydman, “Protein Folding in Vivo: The Importance of Molecular Chaperones,” Current Opinion in Structural Biology 10, no. 1 (February 2000): 26–33.

[15] Stuart K. Calderwood, Ayesha Murshid, and Thomas Prince, “The Shock of Aging: Molecular Chaperones and the Heat Shock Response in Longevity and Aging – A Mini-Review,” Gerontology 55, no. 5 (September 2009): 550–58, doi:10.1159/000225957.

[16] “Protein Modification and Maintenance Systems as Biomarkers of Ageing,” n.d.

[17] Ryan Doonan et al., “Against the Oxidative Damage Theory of Aging: Superoxide Dismutases Protect against Oxidative Stress but Have Little or No Effect on Life Span in Caenorhabditis Elegans,” Genes & Development 22, no. 23 (December 1, 2008): 3236–41, doi:10.1101/gad.504808.

[18] Ana Mesquita et al., “Caloric Restriction or Catalase Inactivation Extends Yeast Chronological Lifespan by Inducing H2O2 and Superoxide Dismutase Activity,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107, no. 34 (August 24, 2010): 15123–28, doi:10.1073/pnas.1004432107.

[19] Michael T. Ryan and Nicholas J. Hoogenraad, “Mitochondrial-Nuclear Communications,” Annual Review of Biochemistry 76 (2007): 701–22, doi:10.1146/annurev.biochem.76.052305.091720.

[20] Tamara Tchkonia et al., “Cellular Senescence and the Senescent Secretory Phenotype: Therapeutic Opportunities,” Journal of Clinical Investigation 123, no. 3 (March 1, 2013): 966–72, doi:10.1172/JCI64098.

[21] Chunfang Wang et al., “DNA Damage Response and Cellular Senescence in Tissues of Aging Mice,” Aging Cell 8, no. 3 (June 2009): 311–23, doi:10.1111/j.1474-9726.2009.00481.x.

[22] Isabel Beerman et al., “Proliferation-Dependent Alterations of the DNA Methylation Landscape Underlie Hematopoietic Stem Cell Aging,” Cell Stem Cell 12, no. 4 (April 4, 2013): 413–25, doi:10.1016/j.stem.2013.01.017.

[23] Claudia E. Rübe et al., “Accumulation of DNA Damage in Hematopoietic Stem and Progenitor Cells during Human Aging,” PLoS ONE 6, no. 3 (March 7, 2011), doi:10.1371/journal.pone.0017487.

[24] McDonald, R. B., Ruhe, R. C. (2011). Aging and longevity: why knowing the difference is important to nutrition research. Nutrients, 3(3), 274-282.

[25] Villeda, S. A., Plambeck, K. E., Middeldorp, J., Castellano, J. M., Mosher, K. I., Luo, J., … Wabl, R. (2014). Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice. Nature medicine, 20(6), 659-663.

[26] Salminen, A., Kaarniranta, K., Kauppinen, A. (2012). Inflammaging: disturbed interplay between autophagy and inflammasomes. Aging (Albany NY) 4, 166175

[27] Morley, J.E., Baumgartner, R.N. (2004). Cytokine-Related Aging Process Journal of Gerontology: MEDICAL SCIENCES, Vol. 59A, No. 9, 924929

[28] Ferrucci, L., Harris, T.B., Guralnik, J.M., Tracy, R.P., Corti, M.C., Cohen, H.J., Penninx, B., Pahor, M., Wallace, R., Havlik, R.J., 1999. Serum IL-6 level and the development of disability in older persons. J. Am. Geriatr. Soc. 47, 639646.

Technologies NBIC, la convergence NBIC et l’allongement de la vie

NBIC biotechnology longevity human life

Technologies NBIC et allongement de la vie

Cet article sur les NBIC a pour but d’éclairer le lecteur sur le lien entre les NBIC, le transhumanisme et l’allongement de la vie. Les technologies NBIC regroupent les Nanotechnologies (N), Biotechnologies (B), Informatique (I) et Sciences Cognitives (C).

nbic esperance de vie et longeviteLes transhumanistes parlent souvent de convergence NBIC, car lors de ces dernières décennies, ces 4 domaines technologiques ont progressé rapidement et l’avancée de chacun de ces domaines a entraîné l’accélération des autres.
Or, comme nous le verrons plus bas, ces 4 domaines technologiques représentent le principal espoir des transhumanistes d’améliorer drastiquement l’être humain au-delà de ses capacités naturelles, et en particulier de venir à bout du processus de vieillissement chez l’homme.

Le transhumanisme?

Le transhumanisme: 

Le transhumanisme est un mouvement qui vise à utiliser la science pour améliorer l’être humain, et en particulier repousser les limites de la mort. En quelque sorte, les transhumanistes considèrent que le vieillissement est une maladie comme une autre, et qu’une fois traitée adéquatement, les handicaps, les souffrances et la mort qui en découlent seront des maux que nous pourrons éviter.technologies nbic et allongement de la vie

Beaucoup de transhumanistes se proposent aussi d’utiliser toutes les technologies disponibles pour réparer l’être humain, mais également l’améliorer au-delà de sa capacité naturelle. Pour plus d’info cliquez ici.TODO

TECHNOLOGIES NBIC N°1 : LES NANOTECHNOLOGIES

Les nanotechnologies sont les technologies qui nous permettent de manipuler la matière à l’échelle du milliardième de mètre, voire de l’atome. Pour avoir une idée du nanomètre, reprenons les propos de Luc Ferry qui dit :

« IL Y A AUTANT DE DIFFÉRENCE ENTRE UN NANOMÈTRE ET UN MÈTRE QU’ENTRE LA TAILLE D’UNE NOISETTE ET LA TERRE »

Le N de NBIC est né dans les années 80 avec l’invention du microscope à effet tunnel, qui a permis pour la première fois de voir, mais aussi de déplacer des atomes individuellement (cela méritait bien un prix Nobel, ce qui fut fait en 1986 pour leur deux inventeurs G. Binning et H. Rohrer).

technologies nbic nanotechnologies et allongement de la vie7Aujourd’hui, les nanotechnologies ont des applications indirectes dans les trois autres domaines de NBIC:

En biologie avec la manipulation des molécules d’ADN, en informatique avec la fabrication de microprocesseurs avec des transistors de taille nanométrique, et en sciences cognitives avec les implants neuronaux intracrâniens qui profitent pleinement de la miniaturisation.

Les nanotechnologies pourraient permettre à court terme de fabriquer des nano médicaments efficaces pour soigner de manière ciblée certains cancers, en utilisant par exemple l’échauffement de zones ciblées [1], ou en se fixant chimiquement aux cellules cancéreuses provoquant ainsi leur apoptose ciblée (suicide cellulaire) ou en leur délivrant un anti-cancéreux, par exemple [2].

À plus long terme, les nanotechnologies pourraient permettre de fabriquer des nanorobots permettant de nous auto-réparer ou d’implanter des artefacts dans le cerveau afin de nous interconnecter avec des interfaces informatiques et robotiques, à même de remplacer ou d’améliorer nos organes défaillants.

Pour l’instant, en ce qui concerne la lutte contre le vieillissement, la plupart des applications purement issues du N des NBIC reste de la prospective à long terme. Cependant, la miniaturisation est fortement synergique des autres composantes technologiques des NBIC.

TECHNOLOGIES NBIC N°2 : BIOTECHNOLOGIES

Dans le cadre de la convergence NBIC, le B, qui signifie biotechnologies, regroupe un grand nombre de techniques englobant, entre autres, la génétique et la biologie cellulaire régénérative.

« LE PRIX DU SÉQUENÇAGE D’UN GÉNOME HUMAIN A ÉTÉ DIVISÉ PAR 3 MILLIONS »

La génétique, qui a pleinement débuté en quelque sorte, avec la découverte de la double hélice d’ADN en 1953, joue un rôle important dans la révolution NBIC. Depuis le séquençage complet du premier génome humain en 2003 pour 3 milliards de dollars [3], le prix du séquençage d’un génome humain a été divisé par 3 millions et est aujourd’hui accessible en occident pour un millier d’euros.

Cela a deux implications majeures :

1Augmentation du nombre de personnes séquencées nous permettra dans un futur proche de corréler l’apparition de nombreuses maladies avec certains gènes spécifiques en utilisant des traitements informatiques massifs sur un grand nombre de génomes (du big data génétique en quelque sorte).

2D’autre part, cet accès au séquençage à bas coût permettra à chacun de connaitre son génome et ainsi de connaître ses prédispositions aux différentes maladies afin de les traiter préventivement. Cela permettra également aux médecins d’adapter le traitement de manière individualisée aux génomes spécifiques de chacun.

Le deuxième bouleversement offert par la génétique est celui offert par l’eugénisme via la manipulation du patrimoine génétique des embryons à naître et également via la thérapie génique qui permettra de modifier le génome de quelqu’un de son vivant afin d’éviter certaines maladies.

À noter qu’en 2016, certes à la hussarde, le premier test sur l’homme de thérapie génique contre le vieillissement été effectué sur Elizabeth Parrish, la CEO de la start up Bioviva qui prévoit de l’exploiter.

Malgré l’étude de nombreux génomes de centenaires, pour l’instant, nous sommes loin d’avoir identifié précisément les gènes de la longévité [5]. Heureusement, les chercheurs ne se contentent pas d’étudier le génome humain, certains chercheurs (le français Miroslav Radman par exemple) étudient le génome d’organismes considérés comme quasi-immortels ou incroyablement résistants (comme les tardigrades par exemple) pour comprendre quels sont les gènes et les mécanismes permettant cette immortalité ou cette résistance apparente et pouvoir appliquer ces mécanismes un jour à l’espèce humaine.

biotechnologie et technologies nbic et allongement de la vie2La thérapie génique ressemble souvent à l’injection d’une sorte de virus dans l’organisme, ce dernier contamine nos cellules pour insérer le gène voulu à l’endroit désiré du génome (cela tombe bien, cette activité étant le cœur de métier de ces chers virus). Ce type de thérapie devrait permettre un jour à chacun de reprogrammer sa machinerie cellulaire pour ralentir, stopper, ou inverser le processus de vieillissement.

Après quelques désillusions lors des résultats de tests cliniques dans les années 80-90, la thérapie génique connaît depuis quelques années un fort renouveau, avec en particulier la découverte de CRISPR/CAS9 (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats de CAS9 pour les intimes) qui permet de positionner un gène donné dans le génome hôte avec beaucoup plus de précision qu’auparavant [4]. CRISPR/CAS9 est perçu par beaucoup de scientifiques comme la baguette magique tant attendue pour modifier le génome humain. (Mais les adeptes d’Harry Potter le savent, la baguette ne fait pas le sorcier et il va falloir attendre que de nombreux chercheurs redoublent d’effort pour en tirer le plein potentiel).

Ce domaine avance vite : en 2014, presque 2000 tests cliniques étaient en cours sur des traitements à base de thérapies géniques, dont presque une centaine en phase 3 sur des sujets humains (dont plus de 60% en cancérologie).

Notons que 2 thérapies géniques sont déjà commercialisées, dont la Gendicine en Chine, anticancéreux ciblant le gène p53 avec lequel une dizaine de milliers de patients ont été traités sans effet imprévu notable.

la Biologie cellulaire régénérative & cellule souches

Caché derrière le B de NBIC, il y aussi la Biologie cellulaire régénérative. De fortes avancées ont eu lieu, en particulier dans le domaine des cellules souches, un type de cellules humaines non différenciées que chacun porte en soi et qui peuvent se transformer en neurones, cellules musculaires, globules blancs… ce sont ces cellules souches qui permettent au fœtus de se développer et à l’adulte de reconstituer son organisme. Avec le temps, les cellules souches s’affaiblissent, voire même disparaissent, ce qui mène, entre autres, à l’affaiblissement et à la mort de l’individu.

Ces dernières décennies, des recherches ont entre autres permis de recréer des cellules souches pluripotentes à partir des cellules classiques d’un adulte [6], puis de les différencier en n’importe quel type cellulaire existant. Ainsi, il pourrait être possible un jour de pouvoir régénérer tous nos organes, y compris, mais probablement à plus long terme, le plus complexe d’entre eux, le cerveau.

Génétique, Génomique, Épigenetique?

genetique genomique epigenetique technologies nbic et allongement de la vie3La génétique s’occupe de tout ce qui a trait à l’hérédité, la manipulation et la modification de gènes. Une sous-branche de la génétique est la génomique, qui s’occupe de la structure, de la composition et de l’évolution des génomes, soit l’ensemble des gènes d’un organisme (quand vous faites séquencer votre génome, c’est de la génomique). L’épi-génétique est une branche parallèle de la génétique qui s’occupe de tous les facteurs qui vont permettre l’expression ou l’extension de certains gènes de votre génome (l’épigénétique est un processus très réactif, car il ne nécessite pas d’attendre les mutations génétiques qui apparaissent entre les générations d’une espèce pour faire évoluer la transcription de votre génome. Ainsi, par exemple, s’il fait chaud vous allez exprimer, plus ou moins vite, un gène qui va vous permettre de vous adapter « rapidement » à ces nouvelles conditions climatiques car vous gardez certains gènes inactivés de vos lointains ancêtres qui ont peut être été sélectionnés sur leur survie dans un pays chaud).

TECHNOLOGIES NBIC N°3 : INFORMATIQUE

Il est difficile de ne pas remarquer que l’informatique a connu un véritable boom ces dernières décennies. Mais quel peut être le lien entre l’informatique et l’allongement de l’espérance de vie ?

technologies nbic et allongement de la vie4 informatiqueDans le domaine de l’informatique la loi de Moore s’applique depuis longtemps (multiplication par 2 du nombre de transistors et indirectement de la puissance de calcul tous les 18 mois) et il est fort possible qu’elle continue comme cela encore quelques années. À l’heure actuelle, cette capacité de calcul informatique permet déjà de décupler l’efficacité de certaines recherches et permettra sûrement, dans un futur proche, d’effectuer par exemple des calculs de big data génétiques pour identifier sur des millions de génomes disponibles, l’impact statistique de chaque combinaison de gènes sur telle ou telle maladie.

« EN 2030 POURRAIT ÉMERGER UNE IA AUSSI INTELLIGENTE QUE L’HOMME »

d’après Ray Kurzweil

Dans un futur plus lointain, si la loi de Moore continue ainsi (d’ici 2030 d’après Ray Kurzweil), il pourrait émerger une intelligence artificielle aussi “intelligente que l’homme” et capable de se reprogrammer. Cette capacité de reprogrammation permettrait à cette intelligence de devenir de plus en plus intelligente en suivant une croissance exponentielle et ainsi atteindre un niveau d’intelligence que nous ne pourrions imaginer: la fameuse singularité informatique.

Soyons clairs, le problème avec les exponentielles avec un point de démarrage imprécis et un taux de croissance inconnu, c’est que l’on ne sait pas du tout où cela mène. Sans m’étendre sur le potentiel danger inhérent à une intelligence dépassant l’entendement, le lien entre la singularité informatique et le vieillissement est que si cette intelligence artificielle A avait la volonté de nous faire vivre plus vieux, elle pourrait envisager des thérapies d’une efficacité que nous ne pouvons imaginer.

Dans un futur encore un peu plus éloigné, les progrès en informatique laissent envisager pour certains la possibilité de télécharger leur esprit (CF un film des années 80 que j’ai beaucoup aimé: « Le Cobaye ») pour échapper à la mort organique de notre corps.

TECHNOLOGIES NBIC N°4 : SCIENCE COGNITIVE

Le C de NBIC signifie Science Cognitive (science du cerveau) et regroupe les études sur le cerveau, les neurosciences, les implants neuronaux, la psychologie. Le cerveau est un organe complexe que l’on comprend encore mal.

technologies nbic et allongement de la vie science cognitiveC’est au cours des dernières décennies que pour la première fois, des moyens d’étudier le cerveau en fonctionnement ont vu le jour avec l’IRM, la tomographie, les implants d’électrodes miniaturisés et les électroencéphalogrammes modernes. Ces avancées nous permettent de mieux comprendre son fonctionnement global et ouvrent des voies pour une meilleure simulation de ce dernier.

À court et moyen terme, les études sur le cerveau pourraient déjà permettre de vaincre les maladies neurodégénératives. Que ce soit en traitant les causes de leur apparition probable comme l’accumulation de protéines mal repliées [7] dans les neurones par voie médicamenteuse, ou par des traitements basés sur des thérapies cellulaires (par injection ou stimulation de cellules souches) ou même par des thérapies géniques sur les gènes prédisposant à leur apparition.

AMÉLIORER LES PERFORMANCES DE NOTRE CERVEAU AVEC DES IMPLANTS

À moyen ou long terme, les sciences cognitives pourraient nous permettre de conserver ou même d’augmenter nos capacités cognitives au cours du temps en stimulant la croissance neuronale, par voie médicamenteuse (avec le développement de nootropics de nouvelle génération, par exemple) ou en interfaçant notre cerveau avec des implants électroniques.

Les recherches sur les implants en particulier avancent rapidement, et profitent d’ors et déjà à certaines personnes handicapées moteur, avec les premiers membres artificiels contrôlables par la pensée.

À plus long terme, l’avancée concomitante des recherches sur le cerveau et de l’informatique pourrait permettre d’envisager un cerveau artificiel avec l’émergence d’une conscience et le téléchargement d’un individu au sein de ce dernier. Comme première étape, le projet européen « Human brain project » financé à hauteur d’un milliard d’euros, vise à simuler l’intégralité d’un cerveau de souris puis d’humain sur ordinateur [8].

UN CERVEAU SAIN DANS UN CORPS JEUNE

Une des questions qui se posent également et auxquelles le C des NBIC devra répondre, est de savoir s’il est possible avec notre structure de cerveau actuelle de vivre, pendant des centaines d’années, sans développer une multitude de maladies mentales (car ces dernières semblent parfois s’aggraver avec le temps). Espérons que les recherches en psychologie et la pharmacopée futures nous permettrons d’éviter de tous devenir des vieux fous.

PASSER DE L’HOMME RÉPARÉ À L’HOMME AUGMENTÉ

Pour finir, la convergence de toutes ces technologies NBIC devrait également permettre l’interfaçage de l’homme avec le non biologique et la machine. Cela fait longtemps que l’humain fabrique des prothèses, mais ce n’est que depuis une décennie que nous voyons des mannequins ou athlètes pourvus de prothèses de jambes artificielles et pouvant marcher, danser ou participer à des défilés de mode normalement (Voir par exemple Aimée Mullins) ou des athlètes amputés des jambes comme Oscar Pistorius qualifiés pour participer aux jeux olympiques des valides. Les progrès en robotique rendus possibles par la miniaturisation et l’informatique permettent déjà à l’heure d’aujourd’hui d’aller beaucoup plus loin. Ainsi nous voyons des aveugles retrouver la vue (implant rétinien), l’audition (implant cochléaire), à des déficients cardiaques de vivre avec un pacemaker (ou pour un temps actuellement plus court, avec un cœur artificiel) ou comme nous disions plus haut aux amputés de retrouver l’usage de leur bras ou de leur jambe et de les contrôler tant bien que mal par la pensée.

DES PROTHÈSES DE RÉPARATION VERS DES PROTHÈSES D’AMÉLIORATIONS

Cette fusion homme machine est aujourd’hui réparatrice, mais le jour où ces prothèses permettront de voir plus loin, permettront aux amputés de courir plus vite que les valides et où les organes de substitution marcheront mieux que les originaux, ces technologies d’hybridation homme/machine permettront de nous améliorer physiquement ; mais aussi, pour le sujet qui nous concerne, probablement de vivre plus longtemps avec des organes plus robustes et pérennes.

Dr Guilhem Velvé Casquillas

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Author/Reviewer

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Physics PhD, CEO NBIC Valley, CEO Long Long Life, CEO Elvesys Microfluidic Innovation Center

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Docteur en physique, CEO NBIC Valley, CEO Long Long Life, CEO Elvesys Microfluidic Innovation Center

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Références :

[1] : Intravenous magnetic nanoparticle cancer hyperthermia , Hui S Huang James F Hainfeld, International Journal of Nanomedicine 2013:8 2521–2532

[2] : A review of current nanoparticle and targeting moieties for the delivery of cancer therapeutics Stephanie D. Steichen, Mary Caldorera-Moore, and Nicholas A. Peppas, Eur J Pharm Sci. 2013 Feb 14; 48(3): 416–427.

[3] : the– human-genome- project-hgp/

[4]: Development and Applications of CRISPR-Cas9 for Genome Engineering, Patrick D. Hsu,Eric S. Lander, Feng Zhang, Cell, Volume 157, Issue 6, 5 June 2014, Pages 1262–1278

[5] Understanding the Determinants of Exceptional Longevity, Thomas Perls, and Dellara Terry, Ann Intern Med. 2003;139:445-449.

[6] Induced Pluripotent Stem Cell Lines Derived from Human Somatic Cells Junying Yu, Maxim A. Vodyanik, Kim Smuga-Otto, Jessica Antosiewicz-Bourget, Jennifer L. Frane, Shulan Tian, Jeff Nie, Gudrun A. Jonsdottir, Victor Ruotti, Ron Stewart, Igor I. Slukvin, James A. Thomson, SCIENCE VOL 318 21 DECEMBER 2007

[7] Review article Folding proteins in fatal ways, Dennis J. Selkoe, Nature 426, 900-904 (2003)

[8] https://www.humanbrainproject.eu/