La spermidine lutte contre le vieillissement des cellules neuronales

La spermidine est une molécule synthétisée par l’Homme, jouant un rôle important dans la régulation de l’autophagie [1]. Elle fait l’objet, depuis quelques années, d’études scientifiques pour son effet anti-âge, notamment dans le cadre de maladies neurodégénératives. Une équipe de chercheurs de l’Université de Lanzhou, en Chine, a récemment publié les résultats d’une étude [2] menée sur l’effet de la spermidine sur le vieillissement des neurones.

Quelles nouveautés sur la spermidine ?

Les expériences ont été faites in vitro, sur des cellules de neuroblastome (un cancer du tissu nerveux) de souris. Ces cellules ont été traitées pour mimer le vieillissement cellulaire. Une fois le modèle cellulaire de vieillissement neuronal établi, elles ont été traitées avec de la spermidine.

Les résultats ont montré que la spermidine permettait effectivement de retarder le vieillissement neuronal par différents processus. Elle améliore la stabilité du génome mitochondrial, sa mutabilité étant un phénomène associé au vieillissement. Elle permet aussi d’améliorer le potentiel de membrane mitochondrial, essentiel pour produire l’ATP, l’énergie de la cellule. La spermidine a également favorisé l’utilisation de l’oxygène par les neurones, nécessaire aux processus de métabolisation. Enfin, les chercheurs ont observé que le traitement par la spermidine a permis d’inhiber l’apoptose des cellules, mais qu’elle promeut l’autophagie.

Nouveaux potentiels de la spermidine

Long Long Life Spermidine lutte vieillissement neurones

L’objectif de cette étude était d’apprécier l’effet de la spermidine sur le vieillissement des cellules neuronales et de comprendre par quels mécanismes elle agissait. Il a été admis, par la communauté scientifique, que les mutations de l’ADN mitochondrial limitaient la durée de vie des mammifères. La spermidine, qui améliore la stabilité de l’ADN mitochondrial, pourrait donc impacter positivement la longévité. Le déclin des fonctions mitochondriales associé à la baisse de la consommation d’oxygène est également un élément déclencheur du vieillissement des cellules neuronales. En facilitant l’utilisation de l’oxygène, la spermidine permettrait aussi d’allonger la durée de vie des cellules neuronales par ce mécanisme.

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La spermidine a également un effet sur l’autophagie, un processus de dégradation par lequel la cellule élimine une partie de son cytoplasme pour laisser place à de nouveaux constituants fonctionnels. L’autophagie joue un rôle important dans les neurones, puisqu’elle permet d’éliminer les agrégats protéiques associés aux maladies neurodégénératives, tels que l’Abéta dans la maladie d’Alzheimer. De plus, l’autophagie, contrairement à l’apoptose, maintient les cellules en vie permettant ainsi de garder les cellules neuronales en vie et en bonne santé plus longtemps. La spermidine, par son action pro-autophagique favorise donc indirectement la survie neuronale.

Cette nouvelle étude réalisée sur des cellules murines confirme une fois de plus le potentiel de la spermidine et son activité anti-âge. Ces résultats positifs sur les cellules neuronales pourraient encourager d’autres recherches dans la lutte contre les maladies neurodégénératives et le vieillissement.

Anne Fischer

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Anne is studying medicine science at the Institute of Pharmaceutical and Biological Science in Lyon and she has graduated with a Bachelor’s degree in molecular and cellular biology at the University of Strasbourg.

More about the Long Long Life team

Anne étudie les sciences du médicament à l’Institut des Sciences Pharmaceutiques et Biologiques de Lyon. Elle est titulaire d’une licence en biologie moléculaire et cellulaire de l’Université de Strasbourg.

En savoir plus sur l’équipe de Long Long Life

Références :

[1] Tobias Eisenberg, Heide Knauer et al., Induction of autophagy by spermidine promotes longevity, Nature Cell Biology 2009, 11, 1305-1314.

[2] Yu-Hong Jing, Ji-Long Yan, Qing-Jun Wang, Hai-Chao Chen, Xue-Zhu Ma, Jie Yin, Li-Ping Gao, Spermidine ameliorates the neuronal aging by improving the mitochondrial function in vitro, Experimental Gerontology 108 (2018), 77-86.

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